我先学习了关于端粒的知识，

第一、细胞愈老，其端粒长度愈短；细胞愈年轻，端粒愈长，端粒与细胞老化有关系。衰老细胞中的一些端粒丢失了大部分端粒重复序列。当细胞端粒的功能受损时，就出现衰老，而当端粒缩短至关键长度后，衰老加速，临近死亡。

第二、正常细胞端粒较短。细胞分裂会使端粒变短，分裂一次，缩短一点，就像磨损铁杆一样，如果磨损得只剩下一个残根时，细胞就接近衰老。细胞分裂一次其端粒的DNA丢失约30～200bp(碱基对)。

第三、研究发现，细胞中存在一种酶，它合成端粒。端粒的复制不能由经典的DNA聚合酶催化进行，而是由一种特殊的逆转录酶——端粒酶完成。正常人体细胞中检测不到端粒酶。一些良性病变细胞，体外培养的成纤维细胞中也测不到端粒酶活性。

但在生殖细胞、睾丸、卵巢、胎盘及胎儿细胞中此酶为阳性。令人注目的发现是，恶性肿瘤细胞具有高活性的端粒酶，端粒酶阳性的肿瘤有卵巢癌、淋巴瘤、急性白血病、乳腺癌、结肠癌、肺癌等等。人类肿瘤中广泛地存在着较高的端粒酶耥端挝酶作为肿瘤治疗的靶点，是当前较受关注的热点之一。

其他与寿命有关的基因也在被不断地发现，它们的工作原理与端粒相似。科学家们不但希望能找到人体内所有的生命时钟，更希望找到拨慢时钟的方法。

端粒长度的维持是细胞持续分裂的前提条件。在旺盛分裂或需要保持分裂潜能的细胞，如生殖细胞，干细胞和大多数癌细胞（~85%）中，端粒酶（Telomerase）被激活，它在端粒末端添加端粒序列，保证这些细胞中端粒长度的稳定，维持细胞的持续分裂能力。

细胞中有端粒酶的存在并不能保证端粒的延伸。因为端粒DNA的四个TTAGGG重复序列可以形成一种四链的G-四链体结构。该结构非常稳定，会阻止端粒DNA与端粒酶的相互作用。

古代科学家研究发现了一种hnRNP A2*蛋白，它可以与端粒DNA和端粒酶发生作用，主动打开端粒G-四链体结构，将端粒3’端的5个碱基暴露出来，促进它和端粒酶的RNA模板配对，从而增强端粒酶的催化活性和进行性。

在器官组织中，hnRNP A2*的表达水平与端粒酶活性呈正相关。在细胞内hnRNP A2*蛋白伴随着端粒酶共定位于卡哈尔体和端粒。在细胞中认为表达hnRNP A2*可以使端粒延长，降低表达则使端粒缩短。

这些特征说明hnRNP A2*决定了端粒DNA是否可以得到延长，因此它在调控端粒长度平衡，维持细胞的分裂能力中起着重要作用。

学了半天我终于对端粒有所了解，总结而言端粒是DNA两端的一种组织，和人体细胞的分裂有关，端粒越短就意味着人越老，当端粒没有的时候人类就即将死亡。

端粒酶是能够催化端粒生长的一种酶，癌细胞中有高活性的端粒酶，但是端粒酶并不一定能保证细胞端粒的延伸。